Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Функциональное состояние миокарда у больных сахарным диабетом 1 типа

Содержание

Перейти к:

Аннотация

Сократительную способность миокарда исследовали у пациентов с сахарным диабетом I типа без ишемической болезни сердца с помощью селективного теста на толерантность с чреспищеводной стимуляцией сердца с использованием допплеркардиографии. Обследовано 19 диабетиков в возрасте от 17 до 36 лет с длительностью заболевания от 0 до 20 лет. Максимальное время выброса до и после теста было оценено. Полученные данные свидетельствуют о нарушении сократимости миокарда у испытуемых, хотя клинические признаки недостаточной циркуляции крови не были обнаружены у всех пациентов. Авторы приходят к выводу о значении длительности и степени тяжести диабета в развитии повреждения миокарда.

Для цитирования:


Дедов И.И., Маколкин В.И., Сыркин А.Л., Мельниченко Г.А., Аллилуев И.Г., Вахляев В.Д., Петрий В.В., Чурганова Л.Ю., Печерская М.Б., Романовская Г.А., Чазова Т.Е., Соловьян И.К., Слащук И.Ю. Функциональное состояние миокарда у больных сахарным диабетом 1 типа. Проблемы Эндокринологии. 1993;39(6):7-9.

For citation:


Dedov I.I., Makolkin V.I., Syrkin A.L., Mel'nichenko G.A., Alliluev I.G., Vakhlyaev V.D., Petrii V.V., Churganova L.Yu., Pecherskaya M.B., Romanovskaya G.A., Chazova T.E., Solov'yan I.K., Slashchuk I.Yu. Myocardial function in diabetics with type 1 condition. Problems of Endocrinology. 1993;39(6):7-9. (In Russ.)

В современной кардиологической литературе достаточно широко обсуждается вопрос о поражении сердца при сахарном диабете (СД), поскольку общеизвестна высокая смертность больных СД от проявлений сердечно-сосудистой патологии. Несмотря на достаточно большое количество публикаций, проблему нельзя считать полностью решенной; единство взглядов на причины и характер поражения сердца при СД отсутствует.

Что касается СД II типа, то среди исследователей превалирует мнение о раннем развитии ишемической болезни сердца (ИБС) и ее осложнений при СД, что и обусловливает высокую смертность среди пациентов этой группы [3, 10, 12]. Остается неясным вопрос о роли поражения мелких дистальных артерий сердца в развитии ИБС и ее осложнений при СД.

Заслуживает специального изучения вопрос о специфическом для СД поражении артерий миокарда и его роли в развитии так называемого «диабетического сердца» при СД 1 типа у молодых пациентов без ИБС. Диагностика и лечение «диабетического сердца» (диабетической кардиомиопатии или миокардиодистрофии, последнее название, по нашему мнению, наиболее точно) привлекают все большее внимание исследователей [2, 8], поскольку, протекая без яркой клинической симптоматики, эта патология тем не менее способна стать, по мнению ряда авторов, одной из причин внезапной смерти больных СД или привести к развитию недостаточности кровообращения [3]. Л. И. Левина и соавт. [2] считают, что наиболее ранним признаком поражения сердца при СД является снижение функции диастолического расслабления миокарда, затем развивается дилатация полости левого желудочка и уменьшается амплитуда сердечных сокращений.

Специфическое для СД поражение сосудов микроциркуляторного русла в сердечной мышце гистологически характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров, венул и артериол, пролиферацией эндотелия, появлением аневризм [3].

Задачей настоящего исследования явились изучение функционального состояния миокарда у больных СД 1 типа молодого возраста без сопутствующей ИБС, инструментальное подтверждение нарушений сократительной функции миокарда в условиях селективного нагрузочного теста — чреспищеводной электростимуляции сердца (ЧПЭСС).

Материалы и методы

Всего обследовано 49 человек. В 1-ю группу были включены 19 пациентов с СД I типа (13 мужчин и 6 женщин) в возрасте 17—36 лет (в среднем 22±1,7 года). Давность заболевания составила от 0 лет (впервые выявленный СД) до 20 лет (в среднем 11±1,2 года). Все пациенты в период обследования находились в состоянии компенсации, получали препараты инсулина. Признаки диабетической ретинопатии II—III степени имели место у всех больных, дистальная полинейропатия — у 78 %.

Во 2-ю (контрольную) группу вошли 30 пациентов с ней- роциркуляторной дистонией — НЦД (12 мужчин и 18 женщин) в возрасте от 16 до 42 лет (в среднем 29±0,7 года). Пациенты с НЦД избраны нами в качестве контроля, поскольку исследованиями предыдущих лет убедительно доказано, что какие-либо нарушения сократительной функции миокарда у них отсутствуют (1, 5, 7]. Диагноз НЦД поставлен на основании разработанных нами и описанных ранее критериев [4 ].

Нагрузочный тест ЧПЭСС выполняли по описанной ранее методике [1, 5]. Стимуляцию осуществляли с помощью пищеводного биполярного электрода собственной конструкции и кардиостимулятора СТИКАР-30, разработанного на кафедре электроники Московского инженерно-физического института под руководством проф. И. А. Дубровского. В исследование включены только больные, которым тест ЧПЭСС выполнен полностью, т. е. достигнута субмаксимальная для возраста больного частота сердечных сокращений (ЧСС).

Исследование допплеркардиограммы (ДКГ) проводили с помощью импульсной ДКГ-приставки к аппарату «Ultra- гпагк-8» фирмы АТ (США). Ультразвуковой датчик, работающий в режиме «duplex», устанавливали в яремную ямку, получали изображение восходящего отдела аорты и под контролем кривой скорости потока располагали стробируемый объем параллельно потоку, после чего фиксировали максимальную скорость потока в аорте (VMaKC) и время изгнания (ВИ), рассчитывали отношение VMaKC/BH. В конце каждой ступени нагрузки теста ЧПЭСС, помимо ЭКГ, регистрировали кривую ДКГ.

В наших предыдущих исследованиях было показано [6, 7], что величина отношения VMaKC/BH адекватно отражает сократительную функцию миокарда левого желудочка, установлена высокая степень ее корреляции с эхокардиографическим параметром Vc (г=81, р<0,001). Уменьшение отношения VMaKC/BH ниже предельной относительной погрешности метода (на 5 % и более) от максимально достигнутого в ходе исследования уровня данного показателя считали признаком ухудшения сократительной функции миокарда левого желудочка, а нагрузочную ДКГ — положительной [5—7].

Результаты и их обсуждение

ДКГ как в покое, так и при нагрузке была хорошего качества у всех больных, кривая ДКГ приемлема для выполнения расчетов.

В ходе нагрузочного теста ЧПЭСС у всех пациентов обеих групп не выявлено ишемической депрессии сегмента S —Т на ЭКГ, т. е. тест был явно отрицательным, что в совокупности с клинико-лабораторными показателями и с учетом возраста больных свидетельствует о явном отсутствии ИБС у всех обследованных обеих групп.

У всех больных контрольной группы снижения показателя Умакс/ВИ на каждой последующей ступени нагрузки вплоть до достижения субмаксимальной ЧСС не выявлено, что говорит об отсутствии нарушений сократительной способности миокарда и позволяет использовать эту группу больных в качестве контроля.

При анализе скоростных показателей пациентов 1-й группы отмечена их достоверная динамика. При этом если динамика средних величин была не очень выраженной (¥„^<.^^,„=401,5     ±

±10,2 см^с-2; \’ЧаС/ВИмак..=397,0± 10,9 см/с-2), то прирост или уменьшение этих показателей в процессе выполнения теста, выраженные в процентах, позволили получить демонстративные данные. Так, у 15 из обследованных пациентов 1-й группы отмечено достоверное снижение скоростных показателей на 5,4—60,3 % (в среднем 32,5± ±0,3 %), у остальных они или изменялись в пределах погрешности метода, или не изменялись вообще. Обращали на себя внимание данные, полученные у 2 больных: несмотря на премедикацию атропином, у них на низких значениях ЧСС (120—125 в 1 мин) возникла атриовентрикулярная блокада с периодами Венкебаха, что явно свидетельствует о скрытом дефекте проводящей системы. Возможно, он развился на фоне длительного течения СД — не менее 9 лет.

Таким образом, получены данные, свидетельствующие о явном снижении сократительной способности миокарда у пациентов с СД 1 типа на фоне проведения нагрузочного теста. Как указывалось выше, возможности примененных методов исследования заставляют рассматривать выявленные изменения как безусловно достоверные. Полученные нами результаты совпадают с данными других исследователей, также отмечавших снижение сократимости сердца при СД [2, 8, 10]. Вместе с тем нельзя не отметить и некоторые различия. Так, в отличие от других авторов ни у одного из наших пациентов мы не наблюдали клинически значимых признаков недостаточности кровообращения, увеличения размеров камер сердца, признаков снижения диастолического расслабления [2, 10, 12]. У части пациентов отмечались боли в области сердца типа кардиалгии, однако этот симптом выявлялся не чаще, чем при НЦД, и не заслуживает в данном случае специального анализа.

Представляет интерес обсуждение причин выявленных изменений, клинико-инструментальных и анамнестических параллелей, а также отличий полученных нами результатов от представленных в литературе. В наших исследованиях обращала на себя внимание явная связь длительности заболевания СД с наличием изменений сократимости миокарда. За исключением 3 больных, у всех обследованных, у которых имело место снижение сократимости миокарда, длительность заболевания была не менее 10 лет, в отдельных случаях — 20—21 год. Возможно, временной фактор играет определенную роль в развитии диабетической ангиопатии и поражения миокарда. Анализ клинико-анамнестических данных позволяет предположить, что безусловное значение имеют тяжесть СД, длительность периодов компенсации, адекватность проводимой терапии.

Что касается отличий наших данных от представленных ранее, то можно, по-видимому, выделить ряд причин этого. Многое зависит от подбора больных. Не подвергая сомнению данные других авторов, отметим, что мы отбирали пациентов, у которых наличие ИБС абсолютно исключено, учитывая возраст, клинические проявления, достоверность примененных нагрузочных и других тестов. Возможно, выявленное другими авторами снижение диастолического расслабления миокарда было связано с наличием сопутствующих заболеваний, поскольку известно, что этот признак свойствен артериальной гипертензии, атеросклеротическому кардиосклерозу [9, 11]. То же можно сказать и об отсутствии увеличения камер сердца у обследованных нами больных.

Специальный анализ диастолических скоростных показателей не входил в нашу задачу, он явится предметом дальнейших исследований. Возможно, длительность анамнеза и адекватность терапии играют определенную роль и в отсутствие явных признаков недостаточности кровообращения.

Таким образом, не вызывает сомнения тот факт, что при СД I типа наряду с другими органами поражается и сердечная мышца, что подтверждается при инструментальном исследовании.

Выводы

  1. При СД 1 типа развивается специфическое для этого заболевания поражение сердечной мышцы, выражающееся в снижении сократительной способности миокарда на фоне селективного нагрузочного теста ЧПЭСС.
  2. Отсутствие в нашем исследовании клинически значимых признаков недостаточности кровообращения свидетельствует о том, что диабетическая миокардиодистрофия в своем развитии претерпевает определенные клинические стадии.

Список литературы

1. Козлов С. Г. Применение чреспищеводной электрической стимуляции левого предсердия в диагностике ишемической болезни сердца: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— М., 1986.

2. Левина Л. И., Сомова Л. В., Соколова Н. В. и др. // Клин. мед.— 1986.— № 5.— С. 72—76.

3. Мазовецкий А. Г., Великов В. К. Сахарный диабет,— М., 1987,—С. 285.

4. Маколкин В. И.. Аббакумов С. А. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике.— М., 1985.

5. Петрий В. В. Значение чреспищеводной электростимуляции сердца для диагностики ишемической болезни сердца и подбора медикаментозной антиангинальной терапии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— М., 1988.

6. Чурганова Л. Ю. // Кардиология.— 1988.— № 7.— С. 25—28.

7. Чурганова Л. Ю. Применение метода импульсной допплер- кардиографии для оценки параметров центральной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— М., 1990.

8. Aizacsinen К. Е. G., Koistinen Н. 1. et al. // Diabet. Саге.— 1989,-Vol. 12.— Р. 159—161.

9. Benjamin Е. J., Levy D., Anderson R. M. // Amer. J. Cardiol.— 1992,—Vol. 70.— P. 508—515.

10. Kannel W. B„ Hjotland H„ Castell IF. P. 11 Ibid.— 1974,— Vol. 34,— P. 39—44.

11. Seasson Z., Rasooly J., Chow С. V. et al. // Ibid.— 1992,—Vol. 69,—P. 1629—1634.

12. Rubier S., Olugash J., Jucoglu J. Z. et al. // Ibid.— 1972.— Vol. 30,— P. 595—602.


Об авторах

И. И. Дедов

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


В. И. Маколкин

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


А. Л. Сыркин

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


Г. А. Мельниченко

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


И. Г. Аллилуев

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


В. Д. Вахляев

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


В. В. Петрий

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


Л. Ю. Чурганова

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


М. Б. Печерская

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


Г. А. Романовская

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


Т. Е. Чазова

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


И. К. Соловьян

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


И. Ю. Слащук

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


Рецензия

Для цитирования:


Дедов И.И., Маколкин В.И., Сыркин А.Л., Мельниченко Г.А., Аллилуев И.Г., Вахляев В.Д., Петрий В.В., Чурганова Л.Ю., Печерская М.Б., Романовская Г.А., Чазова Т.Е., Соловьян И.К., Слащук И.Ю. Функциональное состояние миокарда у больных сахарным диабетом 1 типа. Проблемы Эндокринологии. 1993;39(6):7-9.

For citation:


Dedov I.I., Makolkin V.I., Syrkin A.L., Mel'nichenko G.A., Alliluev I.G., Vakhlyaev V.D., Petrii V.V., Churganova L.Yu., Pecherskaya M.B., Romanovskaya G.A., Chazova T.E., Solov'yan I.K., Slashchuk I.Yu. Myocardial function in diabetics with type 1 condition. Problems of Endocrinology. 1993;39(6):7-9. (In Russ.)

Просмотров: 301


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)