Актуальность. Течение беременности и родов у пациенток с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) часто осложняется преэклампсией, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременной отслойкой плаценты, сопряжено с повышенной материнской и перинатальной смертностью.

Цель – изучить особенности функционирования фетоплацентарного комплекса при ДТЗ.

Материал и методы. Обследованы беременные с ДТЗ (n = 92) и их новорожденные (n = 94). На момент родов 86 пациенток были в состоянии клинического и биохимического эутиреоза. При помощи радиоиммунологических и иммуноферментных методов исследовалась функция фетоплацентарного комплекса (оценивали показатели плацентарного лактогена, α-фетопротеина, эстриола, прогестерона и кортизола). С использованием ультразвуковых методов изучали фетометрические показатели плода. Для комплексного исследования плацент применяли световую и электронную микроскопию.

Результаты. У 87 (94,6%) больных ДТЗ отмечено сочетанное осложнение беременности. Наиболее часто выявлялись: угроза прерывания беременности – в 68 (73,9%) случаях, низкая локализация плаценты – 23 (25%), анемия – 56 (60,9%), преэклампсия – 56 (60,9%). У 59 (64,1%) пациенток была диагностирована фетоплацентарная недостаточность, причем преобладали реакции напряжения или истощения. Критическое состояние фетоплацентарного комплекса выявлено у беременных с декомпенсированным течением ДТЗ и продолжительностью компенсации меньше 20 недель, а также у беременных с рецидивирующим течением заболевания. Показатели основных гормонов (плацентарного лактогена, α-фетопротеина и прогестерона) были зарегистрированы на уровне меньше 10-й перцентили. По результатам ультразвукового исследования, у плодов от матерей с ДТЗ за период гестации наблюдалось снижение большинства перцентильных показателей – бипариетального размера головки плода, длины его бедра, диаметра живота, – особенно выраженное в группах с рецидивирующим течением ДТЗ. Из 94 новорожденных доношенными родились 88 (93,6%). Всего с задержкой внутриутробного развития разной степени родился каждый третий ребенок (29,3%). При этом в случае компенсированного течения ДТЗ таких детей было 21,2%, а при его рецидиве – 40%. Обнаружено наличие зависимости между продолжительностью компенсации ДТЗ во время беременности и массо-ростовыми показателями новорожденного: чем меньше продолжительность компенсации ДТЗ в течение гестации, тем выше риск рождения маловесного плода (р < 0,05). При гистологическом исследовании плацент пациенток с ДТЗ наблюдались изменения микрорельефа эндотелия с образованием выростов плазмолеммы клеток, адгезия форменных элементов крови и отложение фибрина; в 86% плацент в пуповине выявлены стаз, сладж-феномен и тромбоз.

Заключение. При наступлении беременности на фоне декомпенсации ДТЗ типично развитие первичной плацентарной недостаточности, морфологически выражающейся в глубоких метаболических изменениях (фиброз стромы, незрелость ворсинчатого дерева, нарушение кровообращения, ишемия). Морфологические и функциональные нарушения плаценты коррелируют с продолжительностью компенсации ДТЗ и обусловливают высокую частоту задержки внутриутробного развития.

Background: The course of pregnancy and delivery in patients with diffuse toxic goiter (DTG) is often complicated by preeclampsia, fetoplacental insufficiency, placental abruption and associated with higher maternal and perinatal mortality.

Aim: To study particulars of fetoplacental complex functioning in DTG.

Materials and methods: We assessed pregnant patients with DTG (n = 92) and their newborns (n = 94). By the time of delivery, 86 of patients were clinically and biochemically euthyroid. Functions of fetoplacental complex (by levels of placental lactogen, α-fetoprotein, estriol, progesterone and cortisol) were assessed by radioimmune and immunoenzyme assays. Fetometrical parameters of fetuses were studied by ultrasound method. Complex assessment of placentas was done by light and electronic microscopy.

Results: Eighty seven (94,6%) patients with DTG had combined complications of pregnancy. The most frequent were: the threat of termination of pregnancy, in 68 (73.9%) of cases, low placenta placement, in 23 (25%), anemia, in 56 (60.9%), pre-eclampsia, in 56 (60.9%). In 59 of patients (64.1%), fetoplacental insufficiency was diagnosed, with predominance of strain or exhaustion reactions. Critical status of fetoplacental complex was found in pregnant patients with uncontrolled DTG and duration of control of less than 20 weeks, as well as in pregnant patients with DTG relapses. The values of main hormones (placental lactogen, α-fetoprotein and progesterone) were below 10th percentile.

According to the results of the ultrasound assessments, fetuses from mothers with DTG during gestation demonstrated decrease of the majority or percentile parameters, such as biparietal cranial size, fetal femoral length, abdomen diameter, that was especially prominent in the groups with relapsing DTG.

Eighty eight of 94 newborns (93.6%) were born full-term. In total, every third baby (29.3%) had some degree of intrauterine developmental delay at birth. Among the cases with controlled DTG in mothers, there were 21.2% of such babies, whereas among those with DTG relapses, 40%. There was an association between the length of DTG control during pregnancy and mass and body parameters of newborns: the shorter was duration of DTG control during gestation, the higher was the risk of low birth weight fetuses (р < 0.05).

Histological assessment of placentas from DTG patients showed changes of endothelial microlandscape with sprouting of cell plasmolemma, blood cell adhesion and fibrin deposition. In 86% of placentas there were stasis, sludge formation and thrombosis in cord vessels.

Conclusion: Pregnancy starting during uncontrolled DTG is typically associated with primary placental insufficiency that is morphologically characterized by profound metabolic abnormalities (stromal fibrosis, immaturity of the villous tree, blood flow abnormalities and ischemia). Morphological and functional placental abnormalities correlated with duration of uncontrolled DTG and lead to high rate of intrauterine developmental delay.