Альманах клинической медицины. 2015; : 40-46
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ПРИМЕНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДИК ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ
https://doi.org/10.18786/2072-0505-2015-36-40-46Аннотация
Актуальность. Лечебное действие физических факторов при первичной открытоугольной глаукоме направлено на восстановление проводимости зрительных нервных волокон, улучшение микроциркуляции, коррекцию гемодинамики, стимуляцию регуляторных мозговых структур и нормализацию психоневрологического статуса пациента.
Цель – оценить эффективность применения методик транскраниальной магнитотерапии, одномоментной транскраниальной магнитотерапии и электростимуляции, магнитной симпатокоррекции в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой.
Материал и методы. Под наблюдением находились 397 больных (634 глаза) в возрасте от 58 до 76 лет с установленным диагнозом первичной открытоугольной глаукомы I, II или III стадии, которые получали транскраниальную магнитотерапию (группа 1, 182 глаза), одномоментную транскраниальную магнитотерапию и электростимуляцию (группа 2, 258 глаз) или магнитотерапию в проекции шейных симпатических ганглиев (группа 3, 194 глаза). Всем пациентам до и после лечения проводили стандартные офтальмологические исследования, регистрацию зрительных вызванных потенциалов и исследование внутриглазного кровотока.
Результаты. У больных с начальной стадией глаукомы наиболее выраженное изменение электрофизиологических показателей наблюдалось в группе 2: амплитуда зрительных вызванных потенциалов возросла с 8,4 ± 0,4 до 11,3 ± 0,2 мкВ, латентность снизилась с 77,6 ± 1,3 до 70,4 ± 2,1 мс. Наиболее выраженное улучшение внутриглазного кровотока (снижение индекса резистентности задних коротких цилиарных артерий с 0,69 ± 0,02 до 0,51 ± 0,03) регистрировали в группе 3. В группе 2 у пациентов с развитой глаукомой увеличение амплитуды P100 зрительных вызванных потенциалов было значимым (с 7,5 ± 0,2 до 9,8 ± 0,3 мкВ), латентный период сократился с 84,6 ± 1,5 до 74,8 ± 2,1 мс. Выраженное повышение систолической скорости кровотока отмечалось у больных со II стадией глаукомы в группах 3 и 2: с 11,26 ± 0,8 до 13,64 ± 0,63 см/с и с 10,5 ± 0,2 до 13,9 ± 0,7 см/с соответственно. Индекс резистентности снизился с 0,76 ± 0,05 до 0,52 ± 0,02 и с 0,75 ± 0,02 до 0,65 ± 0,02 у больных с развитой глаукомой в группах 3 и 2 соответственно. У больных с далеко зашедшей глаукомой увеличение амплитуды P100 зрительных вызванных потенциалов было наиболее выражено в группе 2: амплитуда зрительных вызванных потенциалов увеличилась с 6,5 ± 0,2 до 8,1 ± 0,2 мкВ, латентность снизилась с 87,5 ± 2,3 до 80,1 ± 2,1 мс. Наиболее выраженные улучшение внутриглазного кровотока (с 9,2 ± 0,72 до 11,2 ± 0,6 см/с) и снижение индекса резистентности (с 0,84 ± 0,04 до 0,66 ± 0,03) наблюдались у больных глаукомой III стадии в группе 3.
Заключение. Вследствие активизации гемодинамики в сосудистом бассейне глаза и биоэлектрической активности зрительной коры применение различных видов магнитного воздействия, особенно в сочетании с электростимуляцией, в составе курса нейропротекторного лечения позволяет предотвратить распад зрительных функций у больных глаукомой.
Список литературы
1. Нестеров АП. Первичная глаукома. М.: Медицина; 1995. 255 с. (Nesterov AP. Primary glaucoma. Moscow: Meditsina; 1995. 255 p. Russian).
2. Егоров ЕА, Астахов ЮС, Щуко АГ, ред. Национальное руководство по глаукоме. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011. 279 с. (Egorov EA, Astakhov YuS, Shchuko AG, editors. Glaucoma: national guidance. Moscow: GEOTAR-Media; 2011. 279 p. Russian).
3. Егоров ЕА, Тагирова СБ, Алябьева ЖЮ. Роль сосудистого фактора в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии. Клиническая офтальмология. 2002;(2):61–5. Egorov EA, Tagirova SB, Alyab’eva ZhYu. [The role of vascular factor in the pathogenesis of glaucomatous optical neuropathy]. Klinicheskaya oftal’mologiya. 2002;(2):61–5. Russian).
4. Астахов ЮС, Акопов ЕЛ, Нефедова ДМ. Сосудистые факторы риска развития первичной открытоугольной глаукомы. Клиническая офтальмология. 2008;(2):68–9. (Astakhov YuS, Akopov EL, Nefedova DM. [Vascular risk factors in primary open angle glaucoma]. Klinicheskaya oftal’mologiya. 2008;(2):68–9. Russian).
5. Пономаренко ГН. Общая физиотерапия: Учебник для студентов медицинских ВУЗов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2012. 420 с. (Ponomarenko GN. General physiotherapy. Moscow: GEOTAR-Media; 2012. 420 p. Russian).
6. Neufeld AH. Nitric oxide: a potential mediator of retinal ganglion cell damage in glaucoma. Surv Ophthalmol. 1999;43 Suppl 1:S129–35.
7. O’Brien C, Saxton V, Crick RP, Meire H. Doppler carotid artery studies in asymmetric glaucoma. Eye (Lond). 1992;6 (Pt 3):273–6.
8. Orgul S, Flammer J. Interocular visual-field and intraocular-pressure asymmetries in normaltension-glaucoma. Eur J Ophthalmol.
9. ;4(4):199–201.
10. Palmer RM, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature. 1987;327(6122):524–6.
11. Pearson PJ, Schaff HV, Vanhoutte PM. Longterm impairment of endothelium-dependent relaxations to aggregating platelets after reperfusion injury in canine coronary arteries. Circulation. 1990;81(6):1921–7.
12. Phelps CD, Corbett JJ. Migraine and low-tension glaucoma. A case-control study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1985;26(8):1105–8.
13. Plange N, Remky A, Arend O. Absolute filling defects of the optic disc in fluorescein angiograms in glaucoma – a retrospective clinical study. Klin Monbl Augenheilkd. 2001;218(4):214–21.
14. Pillunat LE, Stodtmeister R, Wilmanns I. Pressure compliance of the optic nerve head in low tension glaucoma. Br J Ophthalmol. 1987;71(3): 181–7.
15. Trope GE, Salinas RG, Glynn M. Blood viscosity in primary open-angle glaucoma. Can J Ophthalmol. 1987;22(4):202–4.
16. Weinreb RN. Why study the ocular microcirculation in glaucoma? J Glaucoma. 1992;1:145–7.
17. Каменских ТГ, Райгородский ЮМ, Мышкина ЕЮ, Гусева МС. Цветоритмотерапия в коррекции психосоматических нарушений у больных с хронической офтальмопатологией. Окулист. 2007;(6):22–3. (Kamenskikh TG, Raygorodskiy YuM, Myshkina EYu, Guseva MS. [Color rhythm therapy in the correction of psychosomatic disorders in patients with chronic ophthalmopathy]. Okulist. 2007;(6):22–3. Russian).
Almanac of Clinical Medicine. 2015; : 40-46
COMPARISON OF DIFFERENT METHODS OF PHYSIOTHERAPY TREATMENT IN THE MANAGEMENT OF PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA
https://doi.org/10.18786/2072-0505-2015-36-40-46Abstract
Background: Therapeutic action of physical therapy aims at the recovery of conductibility of optic tracts, improvement of microcirculation and hemodynamics, stimulation of regulatory brain structures and improvement of psycho-neurological status of patients.
Aim: To assess efficacy of transcranial magnetic therapy, contemporary transcranial magnetic therapy/electrostimulation and magnetic sympathocorrection in the treatment of primary open-angle glaucoma.
Materials and methods: 397 patients (634 eyes), aged 58–76 years, with verified diagnosis of stage I, II or III primary open-angle glaucoma, received transcranial magnetic therapy (group 1, 182 eyes), contemporary transcranial magnetic herapy/electrostimulation (group 2, 258 eyes) and magnetic sympathocorrection (group 3, 194 eyes). All patients underwent routine ophthalmological examination, visual evoked potential recording and assessment of ocular circulation.
Results: In patients with initial stage of glaucoma, most prominent changes of electrophysiological parameters was demonstrated in the group 2: visual evoked potential amplitude increased from 8.4 ± 0.4 to 11.3 ± 0.2 mcV, latency decreased from 77.6 ± 1.3 to 70.4 ± 2.1 ms. Maximal improvement of ocular circulation (decrease of resistance index of posterior short ciliary arteries from 0.69 ± 0.02 to 0.51 ± 0.03) was registered in the group 3. In patients with evolved glaucoma (stage II), significant increase of P100 amplitude of visual evoked potentials (from 7.5 ± 0.2 to 9.8 ± 0.3 mcV) was found in the group 2; latency period decreased from 84.6 ± 1.5 to 74.8 ± 2.1 ms. In stage II glaucoma patients, prominent increase of systolic blood velocity was demonstrated in groups 3 and 2: from 11.26 ± 0.8 to 13.64 ± 0.63 cm/s and from 10.5 ± 0.2 to 13.9 ± 0.7 cm/s, respectively. Resistance index decreased from 0.76 ± 0.05 to 0.52 ± 0.02 and from 0.75 ± 0.02 to 0.65 ± 0.02 in groups 3 and 2, respectively. In advanced glaucoma (stage III), most prominent increase of P100 amplitude of visual evoked potentials was demonstrated in group 2: amplitude of visual evoked potentials increased from 6.5 ± 0.2 to 8.1 ± 0.2 mcV, latency decreased from 87.5 ± 2.3 to 80.1 ± 2.1 ms. Maximal improvement of ocular circulation (increase of systolic blood velocity from 9.2 ± 0.72 to 11.2 ± 0.6 cm/s) and decrease of resistance index (from 0.84 ± 0.04 to 0.66 ± 0.03) was found in patients with stage III glaucoma in the group 3.
Conclusion: Use of different methods of magnetic therapy especially in combination with electrostimulation activates ocular hemodynamics and stimulates bioelectric activity of visual cortex and may prevent visual functions impairment in glaucoma.
References
1. Nesterov AP. Pervichnaya glaukoma. M.: Meditsina; 1995. 255 s. (Nesterov AP. Primary glaucoma. Moscow: Meditsina; 1995. 255 p. Russian).
2. Egorov EA, Astakhov YuS, Shchuko AG, red. Natsional'noe rukovodstvo po glaukome. M.: GEOTAR-Media; 2011. 279 s. (Egorov EA, Astakhov YuS, Shchuko AG, editors. Glaucoma: national guidance. Moscow: GEOTAR-Media; 2011. 279 p. Russian).
3. Egorov EA, Tagirova SB, Alyab'eva ZhYu. Rol' sosudistogo faktora v patogeneze glaukomatoznoi opticheskoi neiropatii. Klinicheskaya oftal'mologiya. 2002;(2):61–5. Egorov EA, Tagirova SB, Alyab’eva ZhYu. [The role of vascular factor in the pathogenesis of glaucomatous optical neuropathy]. Klinicheskaya oftal’mologiya. 2002;(2):61–5. Russian).
4. Astakhov YuS, Akopov EL, Nefedova DM. Sosudistye faktory riska razvitiya pervichnoi otkrytougol'noi glaukomy. Klinicheskaya oftal'mologiya. 2008;(2):68–9. (Astakhov YuS, Akopov EL, Nefedova DM. [Vascular risk factors in primary open angle glaucoma]. Klinicheskaya oftal’mologiya. 2008;(2):68–9. Russian).
5. Ponomarenko GN. Obshchaya fizioterapiya: Uchebnik dlya studentov meditsinskikh VUZov. M.: GEOTAR-Media; 2012. 420 s. (Ponomarenko GN. General physiotherapy. Moscow: GEOTAR-Media; 2012. 420 p. Russian).
6. Neufeld AH. Nitric oxide: a potential mediator of retinal ganglion cell damage in glaucoma. Surv Ophthalmol. 1999;43 Suppl 1:S129–35.
7. O’Brien C, Saxton V, Crick RP, Meire H. Doppler carotid artery studies in asymmetric glaucoma. Eye (Lond). 1992;6 (Pt 3):273–6.
8. Orgul S, Flammer J. Interocular visual-field and intraocular-pressure asymmetries in normaltension-glaucoma. Eur J Ophthalmol.
9. ;4(4):199–201.
10. Palmer RM, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature. 1987;327(6122):524–6.
11. Pearson PJ, Schaff HV, Vanhoutte PM. Longterm impairment of endothelium-dependent relaxations to aggregating platelets after reperfusion injury in canine coronary arteries. Circulation. 1990;81(6):1921–7.
12. Phelps CD, Corbett JJ. Migraine and low-tension glaucoma. A case-control study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1985;26(8):1105–8.
13. Plange N, Remky A, Arend O. Absolute filling defects of the optic disc in fluorescein angiograms in glaucoma – a retrospective clinical study. Klin Monbl Augenheilkd. 2001;218(4):214–21.
14. Pillunat LE, Stodtmeister R, Wilmanns I. Pressure compliance of the optic nerve head in low tension glaucoma. Br J Ophthalmol. 1987;71(3): 181–7.
15. Trope GE, Salinas RG, Glynn M. Blood viscosity in primary open-angle glaucoma. Can J Ophthalmol. 1987;22(4):202–4.
16. Weinreb RN. Why study the ocular microcirculation in glaucoma? J Glaucoma. 1992;1:145–7.
17. Kamenskikh TG, Raigorodskii YuM, Myshkina EYu, Guseva MS. Tsvetoritmoterapiya v korrektsii psikhosomaticheskikh narushenii u bol'nykh s khronicheskoi oftal'mopatologiei. Okulist. 2007;(6):22–3. (Kamenskikh TG, Raygorodskiy YuM, Myshkina EYu, Guseva MS. [Color rhythm therapy in the correction of psychosomatic disorders in patients with chronic ophthalmopathy]. Okulist. 2007;(6):22–3. Russian).
