Офтальмохирургия. 2015; : 37-42
Клинико-патогенетическое и прогностическое значение факторов прогрессирования диабетической ретинопатии на фоне гипертонической болезни после факоэмульсификации
https://doi.org/undefinedАннотация
Цель. Изучить особенности клинико-офтальмологических и лабораторных изменений после факоэмульсификации катаракты у пациентов с диабетической ретинопатией на фоне гипертонической болезни.
Материал и методы. Были отобраны 130 пациентов с диагнозом «Осложненная катаракта, непролиферативная диабетическая ретинопатия» и распределены на 3 группы: 1-я группа – пациенты с непролиферативной диабетической ретинопатией без гипертонической болезни, 2-я группа – пациенты с непролиферативной диабетической ретинопатией и гипертонической болезнью, принимающие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), 3-я группа – пациенты, принимающие другие антигипертензивные препараты (а1-адреноблокаторы и агонисты I1-имидазолиновых рецепторов). Клинико-функциональные исследования: визометрия, тонометрия, рефрактометрия, периметрия, биомикроскопия и прямая офтальмоскопия, оптическая когерентная томография, аутофлуоресценция, УБМ. Были собраны образцы слезной жидкости и сыворотки крови. Клинико-лабораторные показатели гомеостаза: эндотелиальные факторы, цитокины (ИЛ-6, TGF-β, VEGF, PEDF), молекулы адгезии: sICAM, sVCAM. Всем пациентам была проведена микроинвазивная факоэмульсификация катаракты с имплантацией ИОЛ Acrysof Natural (Alcon).
Результаты. На основании полученных результатов установлена стабильность про- и антиангиогенного баланса после ФЭК у больных с диабетической ретинопатией без гипертонической болезни. В группе пациентов с диабетической ретинопатией и гипертонической болезнью после факоэмульсификации отмечено разнонаправленное изменение проангиогенного потенциала. В группе пациентов с диабетической ретинопатией и гипертонической болезнью, принимающих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, в послеоперационном периоде выявлено незначительное изменение иммунобиохимических показателей с ранней стабилизацией на 3 сутки, что позволило нам прогнозировать благоприятное течение диабетической ретинопатии. В группе пациентов с диабетической ретинопатией и гипертонической болезнью, принимающих другие группы фармакологических препаратов, по характеру изменений баланса изучаемых показателей можно констатировать нарастание проангиогенного потенциала и эндотелиальной дисфункции и прогнозировать усугубление сосудистых изменений. Все лабораторно выявленные закономерности нашли подтверждение в ходе параллельных динамических офтальмологических исследований, продемонстрировавших более высокую частоту сосудистых нарушений после факоэмульсификации у пациентов с диабетической ретинопатией и гипертонической болезнью, не принимавших ингибиторы АПФ. Соответственно, в группе пациентов, принимавших с целью нормализации сосудистой гипертензии ингибиторы АПФ, клинически отмечалось стабильное течение.
Заключение. Проведенная оценка изменений сосудистых факторов после факоэмульсификации и влияния антигипертензивных препаратов на баланс лабораторных показателей пациентов с диабетической ретинопатией и гипертонической болезнью позволила установить благоприятное воздействие ингибиторов АПФ на стабильность ангиогенного потенциала. Можно предположить, что в основе описанной картины лежат фармакологические свойства ингибиторов АПФ, положительно влияющие как на стабилизацию ангиогенного потенциала, так и на снижение эндотелиальной дисфункции.
Список литературы
1. Аметов А.С., Карпова Е.В. Подходы к терапии пожилых пациентов с сахарным диабетом 2 типа, преимущества ингибитора ДПП — 4 вилдаглиптина и клинические аспекты его применения // РМЖ. Эндокринология. – 2011. – № 13. – C. 853-857.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения. – М.: ООО Изд-во «Медицинское информационное агентство», 2011. – 480 с.
3. Касаткина С.Г., Касаткин С.Н. Значение дисфункции эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 7. – C. 248-252.
4. Кузнецов С.Л., Лихванцева В.Г., Кузьмин К.А., Сельков С.А. Изучение возможности регуляции ангиогенеза in vitro с помощью рекомбинантных фрагментов ингибиторов ангиогенеза эндостатина, тумстатина и PEDF // Вестник Российской академии медицинских наук. – 2013. – № 4. – C. 65-69.
5. Лихванцева В.Г., Арутюнян Е.В., Белоус О.В. VEGF-зависимая антиангиогенная терапия в офтальмологии // Офтальмология. – 2011. – № 1. – C. 82-87.
6. Нечипоренко П.А. Сухая форма возрастной макулярной дегенерации: патогенез, классификация, диагностика (обзор данных литературы) // Офтальмология в Беларуси. – 2010. – № 4, T. 7. – C. 46-69.
7. Полетаев А.Б. Физиологическая иммунология (естественные аутоантитела и проблемы наномедицины). – М.: Миклош, 2010. – 218 с.
8. Романенко И.А. Диабетический макулярный отек: Классификация, клиника, лечение // РМЖ. Клин. офтальмология. – 2010. – № 11, Ч. 1. – С. 30-33.
9. Слепова О.С., Нероев В.В., Сарыгина О.И. Иммунологический контроль при хирургическом лечении больных с пролиферативной диабетической ретинопатией с предварительным интраветриальным введением Луцентиса // Рос. офтальмол. журн. – 2012. – № 1. – C. 69-74.
10. Черных В.В., Трунов А.Н. Активность местного воспалительного и пролиферативного процесса в патогенезе диабетической ретинопатии // Бюлл. СО РАМН. – 2013. – № 33, T. 5. – C. 60-64.
11. Abbate M., Cravedi P., Iliev I. et al. Prevention and treatment of diabetic retinopathy: evidence from clinical trials and perspectives // Curr. Diabetes Rev. – 2011. – Vol. 7, № 3. – P. 190-200.
12. Chiang P.P., Lamoureux E.L., Zheng Y. et al. Frequency and risk factors of nonretinopathy ocular conditions in people with diabetes: the Singapore Malay Eye Study // Diabetic Medicine. – 2013. – № 2. – P. 32-40.
13. Citirik M., Kabatas E.U., Batman C. Vitreous vascular endothelial growth factor concentrations in proliferative diabetic retinopathy versus proliferative vitreoretinopathy // Ophthalmic Res. – 2012. – Vol. 47, № 1. – P. 7-12.
14. Delano F. A., Chen A.Y., Wu K.I., Tran E.D. et al. The autodigestion hypothesis and receptor cleavage in diabetes and hypertension // Drug Discov. Today Dis. Models. – 2011. – Vol. 8, № 1. – P. 37-46.
15. Googe J., Brucker A.J., Bressler N.M. et al. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Randomized trial evaluating short–term effects of intravitreal ranibizumab or triamcinolone acetonide on macular edema after focal/grid laser for diabetic macular edema in eyes also receiving panretinal photocoagulation // Retina. – 2011. – Vol. 31, № 6. – P. 1009-1027.
16. Kanellakis P., Ditiatkovski M., Kostolias G. A pro-fibrotic role for interleukin-4 in cardiac pressure overload // Cardiovasc. Res. – 2012. – Vol. 95, № 1. – P. 77-85.
17. Kang M.H., Kim M.K., Lee H.J. Interleukin-17 in various ocular surface inflammatory diseases // J. Korean Med. Sci. – 2011. – Vol. 26, № 7. – P. 938-944.
18. Wakabayashi Y., Usui Y., Okunuki Y. Intraocular VEGF level as a risk factor for postoperative complications after vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2012. – Vol. 53, № 10. – P. 6403-6410.
Fyodorov Journal of Ophthalmic Surgery. 2015; : 37-42
Clinically pathogenetic and prognostic value of factors of diabetic retinopathy progression associated with essential hypertension after phacoemulsification
https://doi.org/undefinedAbstract
Purpose. To study clinical features of ophthalmic and laboratory changes after cataract phacoemulsification in patients with diabetic retinopathy associated with hypertension.
Material and methods. It was selected 130 patients with the diagnosis of complicated cataract, non-proliferative diabetic retinopathy and they were divided into 3 groups: the group I – patients with non-proliferative diabetic retinopathy without hypertensive disease, the group II – patients with non-proliferative diabetic retinopathy and hypertension, who took angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, the group III – patients who took other antihypertensive drugs (a1-adrenoblockers and agonists I1-imidazoline receptors). The study included clinical and functional examinations: visometry, tonometry, refractometery, perimetry, bio-microscopy and direct ophthalmoscopy, optical coherence tomography, autofluorescence, UBM. Samples of lacrimal fluid and blood serum were collected. Clinical and laboratory parameters of homeostasis: endothelial factors, cytokines (IL-6, TGF-β, VEGF, PEDF), adhesion molecules: sICAM, sVCAM. All patients underwent micro-invasive cataract phacoemulsification with implantation of Acrysof Natural IOL (Alcon).
Results. Based on the obtained results the stability of proand anti-angiogenic balance after phacoemulsification was determined in patients with diabetic retinopathy without hypertension. Opposite changes of proangiogenic potential were noted in the group of patients with diabetic retinopathy and hypertension after phacoemulsification. The group of patients with diabetic retinopathy and hypertension, who took angiotensin-converting enzyme inhibitors in the postoperative period showed an insignificant change of immune-bio-chemical indices early stabilized on the 3rd day, which allowed us to predict a favorable course of diabetic retinopathy. It is possible to ascertain a growth of pro-angiogenic potential and endothelial dysfunction by the nature of the changes in the balance of the studied parameters and to predict an aggravation of vascular changes in the group of patients with diabetic retinopathy and hypertensive disease, who received other
groups of drugs. All laboratory identified patterns were confirmed in the parallel dynamic ophthalmic studies which demonstrated a higher incidence of vascular disorders after phacoemulsification in patients with diabetic retinopathy and hypertension who were not treated with ACE inhibitors. Accordingly, a stable course of the disease clinically was observed in the group of patients treated with ACE inhibitors to normalize vascular hypertension.
Conclusion. The performed evaluation of vascular changes factors after phacoemulsification and the effect of antihypertensive drugs on the balance of laboratory parameters in patients with diabetic retinopathy and hypertensive disease allowed to determine a beneficial effect of ACE inhibitors on the stability of the angiogenic potential. It can be assumed that a basis of the described picture is in pharmacological properties of ACE inhibitors which have a positive effect on the stabilization of the angiogenic potential and reduce endothelial dysfunction.
References
1. Ametov A.S., Karpova E.V. Podkhody k terapii pozhilykh patsientov s sakharnym diabetom 2 tipa, preimushchestva ingibitora DPP — 4 vildagliptina i klinicheskie aspekty ego primeneniya // RMZh. Endokrinologiya. – 2011. – № 13. – C. 853-857.
2. Dedov I.I., Shestakova M.V. Sakharnyi diabet: ostrye i khronicheskie oslozhneniya. – M.: OOO Izd-vo «Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo», 2011. – 480 s.
3. Kasatkina S.G., Kasatkin S.N. Znachenie disfunktsii endoteliya u bol'nykh sakharnym diabetom 2-go tipa // Fundamental'nye issledovaniya. – 2011. – № 7. – C. 248-252.
4. Kuznetsov S.L., Likhvantseva V.G., Kuz'min K.A., Sel'kov S.A. Izuchenie vozmozhnosti regulyatsii angiogeneza in vitro s pomoshch'yu rekombinantnykh fragmentov ingibitorov angiogeneza endostatina, tumstatina i PEDF // Vestnik Rossiiskoi akademii meditsinskikh nauk. – 2013. – № 4. – C. 65-69.
5. Likhvantseva V.G., Arutyunyan E.V., Belous O.V. VEGF-zavisimaya antiangiogennaya terapiya v oftal'mologii // Oftal'mologiya. – 2011. – № 1. – C. 82-87.
6. Nechiporenko P.A. Sukhaya forma vozrastnoi makulyarnoi degeneratsii: patogenez, klassifikatsiya, diagnostika (obzor dannykh literatury) // Oftal'mologiya v Belarusi. – 2010. – № 4, T. 7. – C. 46-69.
7. Poletaev A.B. Fiziologicheskaya immunologiya (estestvennye autoantitela i problemy nanomeditsiny). – M.: Miklosh, 2010. – 218 s.
8. Romanenko I.A. Diabeticheskii makulyarnyi otek: Klassifikatsiya, klinika, lechenie // RMZh. Klin. oftal'mologiya. – 2010. – № 11, Ch. 1. – S. 30-33.
9. Slepova O.S., Neroev V.V., Sarygina O.I. Immunologicheskii kontrol' pri khirurgicheskom lechenii bol'nykh s proliferativnoi diabeticheskoi retinopatiei s predvaritel'nym intravetrial'nym vvedeniem Lutsentisa // Ros. oftal'mol. zhurn. – 2012. – № 1. – C. 69-74.
10. Chernykh V.V., Trunov A.N. Aktivnost' mestnogo vospalitel'nogo i proliferativnogo protsessa v patogeneze diabeticheskoi retinopatii // Byull. SO RAMN. – 2013. – № 33, T. 5. – C. 60-64.
11. Abbate M., Cravedi P., Iliev I. et al. Prevention and treatment of diabetic retinopathy: evidence from clinical trials and perspectives // Curr. Diabetes Rev. – 2011. – Vol. 7, № 3. – P. 190-200.
12. Chiang P.P., Lamoureux E.L., Zheng Y. et al. Frequency and risk factors of nonretinopathy ocular conditions in people with diabetes: the Singapore Malay Eye Study // Diabetic Medicine. – 2013. – № 2. – P. 32-40.
13. Citirik M., Kabatas E.U., Batman C. Vitreous vascular endothelial growth factor concentrations in proliferative diabetic retinopathy versus proliferative vitreoretinopathy // Ophthalmic Res. – 2012. – Vol. 47, № 1. – P. 7-12.
14. Delano F. A., Chen A.Y., Wu K.I., Tran E.D. et al. The autodigestion hypothesis and receptor cleavage in diabetes and hypertension // Drug Discov. Today Dis. Models. – 2011. – Vol. 8, № 1. – P. 37-46.
15. Googe J., Brucker A.J., Bressler N.M. et al. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Randomized trial evaluating short–term effects of intravitreal ranibizumab or triamcinolone acetonide on macular edema after focal/grid laser for diabetic macular edema in eyes also receiving panretinal photocoagulation // Retina. – 2011. – Vol. 31, № 6. – P. 1009-1027.
16. Kanellakis P., Ditiatkovski M., Kostolias G. A pro-fibrotic role for interleukin-4 in cardiac pressure overload // Cardiovasc. Res. – 2012. – Vol. 95, № 1. – P. 77-85.
17. Kang M.H., Kim M.K., Lee H.J. Interleukin-17 in various ocular surface inflammatory diseases // J. Korean Med. Sci. – 2011. – Vol. 26, № 7. – P. 938-944.
18. Wakabayashi Y., Usui Y., Okunuki Y. Intraocular VEGF level as a risk factor for postoperative complications after vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2012. – Vol. 53, № 10. – P. 6403-6410.
