Журналов:     Статей:        

Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2019; 1: 68-74

ИНДУКЦИЯ ВТОРИЧНОЙ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ У МЫШЕЙ ПРИ ЗАРАЖЕНИИ ПАНДЕМИЧЕСКИМ И ЛАБОРАТОРНЫМ ШТАММАМИ ВИРУСА ГРИППА H1N1

Ленева И. А., Егоров А. Ю., Фалынскова И. Н., Махмудова Н. Р., Карташова Н. П., Глубокова Е. А., Вартанова Н. О., Поддубиков А. В.

https://doi.org/10.36233/0372-9311-2019-1-68-74

Аннотация

Цель. Разработка и характеристика экспериментальной модели вторичной бактериальной пневмонии, вызываемой S. pneumoniae и различными штаммами S. aureus после гриппозной инфекции, индуцированной пандемическим и лабораторным штаммами под-типа Н1N1, а также их реассортантом. Материалы и методы. Мышей линии BALB/с инфицировали вирусами гриппа пандемическим и адаптированным к мышам А/Калифорния/04/2009, А/Пуэрто Рико /8/34 и их реассортантом NIBRG-121xp с последующим заражением различными штаммами. Патогенез инфекций оценивали по выживаемости и снижению массы животных, титру вируса и плотности бактерий в легких. Результаты. Показано, что заражение мышей тремя штаммами вируса гриппа H1N1 с сопоставимым уровнем патогенности приводит к различной степени тяжести вторичной бактериальной инфекции. При этом наибольшей способностью к нарушению антибактериального иммунитета обладал адаптированный к мышам пандемический вирус А/Калифорния/04/2009. Заключение. Разработана экспериментальная модель постгриппозной бактериальной пневмонии, индуцированной тремя штаммами вируса гриппа H1N1 и различными штаммами S. aureus или S. pneumoniae. Охарактеризована способность вирусов провоцировать бактериальную суперинфекцию различной степени тяжести.

Список литературы

1. Краснослободцев К.Г., Львов Д.К., Альховский С.В., Бурцева Е.И., Федякина И.Т., Колобухина Л.В., Кириллова Е.С., Трушакова С.В., Оскерко Т.А., Щелканов М.Ю., Дерябин П.Г. Полиморфизм аминокислот в позиции 222 рецепторосвязывающего сайта гемагглютинина вируса гриппа A (H1N1)pdm09 у пациентов с летальной вирусной пневмонией 2012-2014 гг. Вопросы вирусологии. 2016, 61(4): 166-171.

2. Ленева И.А., Леонова Е.И., Махмудова Н. Р., Фалынскова И.Н., Федякина И.Т., Зверев В.В., Михайлова Н. А. Разработка экспериментальной модели сочетанной вирусно-бактериальной пневмонии. Вопросы вирусологии. 2015, 60(5): 27-31.

3. Centers for Disease Control and Prevention. Bacterial coinfections in lung tissue specimens from fatal cases of 2009 pandemic influenza A (H1N1). United States, May-August 2009. MMWR 2009, 58:1-4.

4. Goka А. Mutations associated with severity of the pandemic influenza A(H1N1)pdm09 in humans: a systematic review and meta-analysis of epidemiological evidence. Archives of Virology. 2014, 159(12):3167-3183.

5. Iverson A.R, Boyd K.L, McAuley J.L. et al. A. Influenza virus primes mice for pneumonia from Staphylococcus aureus. J. Infect. Dis. 2011, 203(6):880-888.

6. Kamal R.P., Alymova I.V., York I.A. Evolution and Virulence of Influenza A Virus Protein PB1-F2. Int. J. Mol. Sci. 2017, 29 ;19(1).

7. Lee M.H., Arrecubieta C., Martin F.J. et al. A postinfluenza model of Staphylococcus aureus pneumonia. J. Infect. Dis. 2010, 201(4):508-515.

8. Legand A., Briand S., Shindo N. et al. Addressing the public health burden of respiratory viruses: the Battle against Respiratory Viruses (BRaVe) Initiative. Future Virology. 2013, 8(10): 953-968.

9. McCullers J.A. Insights into the interaction between influenza virus and pneumococcus. Clin. Microbiol. Rev. 2006, 19(3):571-582.

10. McAuley J.L., Hornung F., Boyd, K.L. et al. J.A. Expression of the 1918 influenza a virus PB1-F2 enhances the pathogenesis of viral and secondary bacterial pneumonia. Cell. Host. Microbe. 2007, 2:240-249.

11. McCullers J.A., Rehg J.E. Lethal synergism between influenza virus and Streptococcus рneumoniae: characterization of a mouse model and the role of platelet-activating factor receptor. J. Infect. Dis. 2002, 186(3):341-350.

12. Morens D.M., Taubenberger J.K., Fauci A.S. Predominant role of bacterial pneumonia as a cause of death in pandemic influenza: implications for pandemic influenza preparedness. J. Infect. Dis. 2008, 198 (7):962-970.

13. Murray R.J., Robinson J.O., White J.N. et al. Community-acquired pneumonia due to pandemic A(H1N1)2009 influenza virus and methicillin resistant Staphylococcus aureus co-infection. PLoS One. 2010, 5(1):e8705.

14. Potter C.W. Chronicle of influenza pandemics. In: Nicholson K.G., Webster R.G., Hay A.J. (eds). Textbook of Influenza. London: Blackwell Scientific Publications, 1998:3-18.

15. Shindo N. Making progress on the WHO Public Health Research Agenda for Influenza. Influenza Other Respi. Viruses. 2013, 7(2):1-3.

Journal of microbiology, epidemiology and immunobiology. 2019; 1: 68-74

INDUCTION OF SECONDARY BACTERIAL PNEUMONIA IN MICE INFECTED WITH PANDEMIC AND LABORATORY STRAINS OF THE H1N1 INFLUENZA VIRUS

Leneva I. A., Egorov A. Yu., Falynskova I. N., Маkhmudоvа N. R., Kartashova N. P., Glubokova E. A., Vartanova N. O., Poddubikov A. V.

https://doi.org/10.36233/0372-9311-2019-1-68-74

Abstract

Aim. In this study we developed and characterized a mouse model of secondary S. aureus and S. pneumoniae pneumonia following influenza virus infection with H1N1 pandemic and laboratory strains and their reassortment. Materials and methods. BALB/с mice were infected intranasally with A/California/04/2009/(H1N1 pndm), A/Puerto Rico/8/34 or their reassortment NIBRG-121xp followed by different strains of S. аureus и S. pneumoniae. The pathogenicity of infection was assessed by mouse survival and weight change, viral titre and bacterial count in the lungs. Results. It was shown that the infection of mice with three strains of the H1N1 influenza virus with a comparable level of pathogenicity leads to a different severity of secondary bacterial infection. The mouse adapted A/California/04/2009 pandemic strain possessed the greatest ability to alter antibacterial immunity. Conclusion. An experimental model of post-influenza bacterial pneumonia utilizing three strains of the H1N1 influenza virus and various strains of S. aureus or S. pneumoniae was established. The ability of viruses to provoke bacterial superinfection of different severity is characterized.

References

1. Krasnoslobodtsev K.G., L'vov D.K., Al'khovskii S.V., Burtseva E.I., Fedyakina I.T., Kolobukhina L.V., Kirillova E.S., Trushakova S.V., Oskerko T.A., Shchelkanov M.Yu., Deryabin P.G. Polimorfizm aminokislot v pozitsii 222 retseptorosvyazyvayushchego saita gemagglyutinina virusa grippa A (H1N1)pdm09 u patsientov s letal'noi virusnoi pnevmoniei 2012-2014 gg. Voprosy virusologii. 2016, 61(4): 166-171.

2. Leneva I.A., Leonova E.I., Makhmudova N. R., Falynskova I.N., Fedyakina I.T., Zverev V.V., Mikhailova N. A. Razrabotka eksperimental'noi modeli sochetannoi virusno-bakterial'noi pnevmonii. Voprosy virusologii. 2015, 60(5): 27-31.

3. Centers for Disease Control and Prevention. Bacterial coinfections in lung tissue specimens from fatal cases of 2009 pandemic influenza A (H1N1). United States, May-August 2009. MMWR 2009, 58:1-4.

4. Goka A. Mutations associated with severity of the pandemic influenza A(H1N1)pdm09 in humans: a systematic review and meta-analysis of epidemiological evidence. Archives of Virology. 2014, 159(12):3167-3183.

5. Iverson A.R, Boyd K.L, McAuley J.L. et al. A. Influenza virus primes mice for pneumonia from Staphylococcus aureus. J. Infect. Dis. 2011, 203(6):880-888.

6. Kamal R.P., Alymova I.V., York I.A. Evolution and Virulence of Influenza A Virus Protein PB1-F2. Int. J. Mol. Sci. 2017, 29 ;19(1).

7. Lee M.H., Arrecubieta C., Martin F.J. et al. A postinfluenza model of Staphylococcus aureus pneumonia. J. Infect. Dis. 2010, 201(4):508-515.

8. Legand A., Briand S., Shindo N. et al. Addressing the public health burden of respiratory viruses: the Battle against Respiratory Viruses (BRaVe) Initiative. Future Virology. 2013, 8(10): 953-968.

9. McCullers J.A. Insights into the interaction between influenza virus and pneumococcus. Clin. Microbiol. Rev. 2006, 19(3):571-582.

10. McAuley J.L., Hornung F., Boyd, K.L. et al. J.A. Expression of the 1918 influenza a virus PB1-F2 enhances the pathogenesis of viral and secondary bacterial pneumonia. Cell. Host. Microbe. 2007, 2:240-249.

11. McCullers J.A., Rehg J.E. Lethal synergism between influenza virus and Streptococcus rneumoniae: characterization of a mouse model and the role of platelet-activating factor receptor. J. Infect. Dis. 2002, 186(3):341-350.

12. Morens D.M., Taubenberger J.K., Fauci A.S. Predominant role of bacterial pneumonia as a cause of death in pandemic influenza: implications for pandemic influenza preparedness. J. Infect. Dis. 2008, 198 (7):962-970.

13. Murray R.J., Robinson J.O., White J.N. et al. Community-acquired pneumonia due to pandemic A(H1N1)2009 influenza virus and methicillin resistant Staphylococcus aureus co-infection. PLoS One. 2010, 5(1):e8705.

14. Potter C.W. Chronicle of influenza pandemics. In: Nicholson K.G., Webster R.G., Hay A.J. (eds). Textbook of Influenza. London: Blackwell Scientific Publications, 1998:3-18.

15. Shindo N. Making progress on the WHO Public Health Research Agenda for Influenza. Influenza Other Respi. Viruses. 2013, 7(2):1-3.