Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2019; : 46-54
Интерфероновый статус в оценке терапии бронхиальной астмы иммуномодулирующими препаратами
https://doi.org/10.36233/0372-9311-2019-3-46-54Аннотация
Цель. Исследовать нарушения интерферонового статуса и оценить клинико-иммунологическую эффективность иммуноактивных препаратов у больных бронхиальной астмой (БА) с обоснованием целесообразности применения их у лиц с иммунокомпрометированным вирусным фоном.
Материалы и методы. Обследованы 86 пациентов атопической БА, 67 пациентов были с атопической формой БА легкого, среднего и среднетяжелого течения в период ремиссии заболевания, 19 пациентов — в обострении БА. Применяли Иммуновак ВП-4 у пациентов с БА в ремиссии, индуктор интерферона (ИФН) циклоферон — у пациентов в обострении БА. Период наблюдения амбулаторных пациентов составил 1 год, в ходе которого осуществляли мониторинг клинических, аллергологических и иммунологических показателей, включающих оценку ин-терферонового статуса с определением биологической активности ИФН I и II типов, а также активности и количественного содержание ИФН II типа и IL-4 в сыворотке крови.
Результаты. У всех пациентов с БА, независимо от степени тяжести заболевания, выявлено выраженное снижение биологической активности ИФН I и II типов, продуцируемых лейкоцитами больных, а также обнаружен сниженный потенциал Th2 клеток к синтезу IL-4 в период ремиссии, неполной ремиссии и особенно в период обострения, обусловленного ОРВИ.
Заключение. Включение иммуномодулирующих препаратов Иммуновак ВП-4 и циклоферона в комплексную терапию пациентов атопической БА легкой и средней степени тяжести приводит к повышению ИФН-продуцирующей способности лейкоцитов, снижению заболеваемости ОРВИ и числа обострений основного заболевания. Применение синтетических и бактериальных иммуномодуляторов у пациентов с иммунокомпрометированным генезом заболевания позволит снизить число обострений БА и частоту респираторных вирусных инфекций.
Список литературы
1. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. М., Медицина, 1996.
2. Никонова A.A., Файзулоев Е.Б., Оксанич A.C., Кривцов Г.Г., Борисенко A.C., Соминина A.A., Зверев В.В. Выявление респираторных вирусов человека в биологических образцах методом мультиплексной ПЦР. Актуальные вопросы эпидемиологии инфекционных болезней. 2006, 8:737-741.
3. Осипова Г.Л., Чучалин А.Г., Егорова Н.Б. Иммунотерапия бронхиальной астмы бактериальной вакциной ВП-4. Астма. 2000, 1(1):60-68.
4. Черешнев В.А., Черешнева М.В. Иммунологические механизмы локального воспаления. Медицинская иммунология. 2011, 13(6):557-568.
5. Asamoj A., Hamsten C., Waden K. et al. Sensitization to cat and dog allergen molecules in childhood and prediction of symptoms of cat and dog allergy in adolescence: A BAMSE/MeDALL study. J. Allergy. Clin. Immunol. 2016. 137(3):813-21.e7. doi: 10.1016/j.jaci.2015.09.052.
6. Cai C., Zhou J., Sun X. et al. Integrated modeling and analysis of intracellular and intercellular mechanisms in shaping the interferon response to viral infection. PLoS One. 2017, 12(10): e0186105. doi: 10.1371/journal.pone.0186105.
7. Deschildre A., Pichavant M., Engelmann I. et al. Virus-triggered exacerbation in allergic asthmatic children: neutrophilic airway inflammation and alteration of virus sensors characterize a subgroup of patients. Respir. Res. 2017, 18(1):191. doi: 10.1186/s12931-017-0672-0.
8. From the Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2014-2016. Available from: http://www.ginasthma.org/.
9. Hansel TT, Tunstall TT, Trujillo-Torralbo M-B. et al. A Comprehensive Evaluation of Nasal and Bronchial Cytokines and Chemokines Following Experimental Rhinovirus Infection in Allergic Asthma: Increased Interferons (IFN-y and IFN-X) and Type 2 Inflammation (IL-5 and IL-13). EBioMedicine. 2017, 19:128-138. doi: 10.1016/j.ebiom.2017.03.033.
10. Hermann M., Bogunovic D. ISG15: in sickness and in health. Trends Immunol. 2017, 38:79-93. 10.1016/j.it.2016.11.001.
11. Le Souеf P Viral infections in wheezing disorders. Eur. Respir. Rev. 2018, 27 (147). Pii: 170133. doi: 10.1183/16000617.0133-2017.
12. Makris S., Paulsen M., Johansson C. Type I Interferons as Regulators of Lung Inflammation. Front. Immunol. 2017, 8:259. doi: 10.3389/fimmu.2017.00259.
13. Masoli M., Fabian D., Holt S., Beasley R. Global Initiative for Asthma (GINA) Program. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy. 2004, 59(5):469-478. DOI:10.1111/j.1398-9995.2004.00526.x.
14. Radke J.R., Cook J.L. Human adenovirus infections: update and consideration of mechanisms of viral persistence. Curr. Opin. Infect. Dis. 2018. Doi: 10.1097/QCO.0000000000000451.
15. Sampson D.L., Fox B.A., Yager T.D. et al. A Four-Biomarker Blood Signature Discriminates Systemic Inflammation Due to Viral Infection Versus Other Etiologies. Sci. Rep. 2017, 7(1):2914. doi: 10.1038/s41598-017-02325-8.
Journal of microbiology, epidemiology and immunobiology. 2019; : 46-54
Interferon status in estimating the therapy of bronchial asthma with immunomodulating preparations
https://doi.org/10.36233/0372-9311-2019-3-46-54Abstract
Aim: to investigate the violations of the interferon status and to evaluate the clinical and immunological efficacy of immunoactive drugs in patients with asthma with the justification of their use in persons with an immunocompromised viral background.
Materials and methods. We examined 86 patients with atopic asthma, 67 patients with atopic BA of the lung, medium and moderate course during remission of the disease, and 19 patients with asthma exacerbation. Immunovac VP-4 was used in patients with BA in remission, interferon inducer (IFN) Cycloferon in patients with exacerbation of BA. The observation period of outpatients was 1 year, during which they monitored clinical, allergological and immunological parameters, including the assessment of interferon status with the determination of the biological activity of IFN type I and II, as well as the activity and quantitative content of type II IFN and IL-4 in the blood serum.
Results. All patients with asthma, regardless of the severity of the disease, showed a pronounced decrease in the biological activity of IFN types I and II produced by the patients’ leukocytes, and a reduced potential of Th2 cells to synthesize IL-4 during remission, incomplete remission, and especially in period of exacerbation caused by ARVI.
Conclusion. The inclusion of immunomodulating drugs Immunovac VP-4 and cycloferon in the complex therapy of patients with atopic asthma of light and moderate severity leads to an increase in leukocyte IFN-producing ability, a decrease in the incidence of ARVI and the number of exacerbations of the underlying disease. The use of synthetic and bacterial immunomodulators in patients with immunocompromised genesis of the disease will reduce the number of exacerbations of asthma and the frequency of respiratory viral infections.
References
1. Ershov F.I. Sistema interferona v norme i pri patologii. M., Meditsina, 1996.
2. Nikonova A.A., Faizuloev E.B., Oksanich A.C., Krivtsov G.G., Borisenko A.C., Sominina A.A., Zverev V.V. Vyyavlenie respiratornykh virusov cheloveka v biologicheskikh obraztsakh metodom mul'tipleksnoi PTsR. Aktual'nye voprosy epidemiologii infektsionnykh boleznei. 2006, 8:737-741.
3. Osipova G.L., Chuchalin A.G., Egorova N.B. Immunoterapiya bronkhial'noi astmy bakterial'noi vaktsinoi VP-4. Astma. 2000, 1(1):60-68.
4. Chereshnev V.A., Chereshneva M.V. Immunologicheskie mekhanizmy lokal'nogo vospaleniya. Meditsinskaya immunologiya. 2011, 13(6):557-568.
5. Asamoj A., Hamsten C., Waden K. et al. Sensitization to cat and dog allergen molecules in childhood and prediction of symptoms of cat and dog allergy in adolescence: A BAMSE/MeDALL study. J. Allergy. Clin. Immunol. 2016. 137(3):813-21.e7. doi: 10.1016/j.jaci.2015.09.052.
6. Cai C., Zhou J., Sun X. et al. Integrated modeling and analysis of intracellular and intercellular mechanisms in shaping the interferon response to viral infection. PLoS One. 2017, 12(10): e0186105. doi: 10.1371/journal.pone.0186105.
7. Deschildre A., Pichavant M., Engelmann I. et al. Virus-triggered exacerbation in allergic asthmatic children: neutrophilic airway inflammation and alteration of virus sensors characterize a subgroup of patients. Respir. Res. 2017, 18(1):191. doi: 10.1186/s12931-017-0672-0.
8. From the Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2014-2016. Available from: http://www.ginasthma.org/.
9. Hansel TT, Tunstall TT, Trujillo-Torralbo M-B. et al. A Comprehensive Evaluation of Nasal and Bronchial Cytokines and Chemokines Following Experimental Rhinovirus Infection in Allergic Asthma: Increased Interferons (IFN-y and IFN-X) and Type 2 Inflammation (IL-5 and IL-13). EBioMedicine. 2017, 19:128-138. doi: 10.1016/j.ebiom.2017.03.033.
10. Hermann M., Bogunovic D. ISG15: in sickness and in health. Trends Immunol. 2017, 38:79-93. 10.1016/j.it.2016.11.001.
11. Le Souef P Viral infections in wheezing disorders. Eur. Respir. Rev. 2018, 27 (147). Pii: 170133. doi: 10.1183/16000617.0133-2017.
12. Makris S., Paulsen M., Johansson C. Type I Interferons as Regulators of Lung Inflammation. Front. Immunol. 2017, 8:259. doi: 10.3389/fimmu.2017.00259.
13. Masoli M., Fabian D., Holt S., Beasley R. Global Initiative for Asthma (GINA) Program. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy. 2004, 59(5):469-478. DOI:10.1111/j.1398-9995.2004.00526.x.
14. Radke J.R., Cook J.L. Human adenovirus infections: update and consideration of mechanisms of viral persistence. Curr. Opin. Infect. Dis. 2018. Doi: 10.1097/QCO.0000000000000451.
15. Sampson D.L., Fox B.A., Yager T.D. et al. A Four-Biomarker Blood Signature Discriminates Systemic Inflammation Due to Viral Infection Versus Other Etiologies. Sci. Rep. 2017, 7(1):2914. doi: 10.1038/s41598-017-02325-8.
