Андрология и генитальная хирургия. 2020; 21: 47-53
Концентрация андрогенов и эстрогенов при доброкачественной гиперплазии предстательной железы
https://doi.org/10.17650/2070-9781-2020-21-4-47-53Аннотация
Введение. Этиология доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) полностью не изучена. Основную роль в индукции пролиферации ткани предстательной железы (ПЖ) отводят метаболизму тестостерона. В последнее время появились сообщения о том, что одним из факторов риска ДГПЖ выступает хроническое нарушение кровоснабжения ПЖ.
Цель исследования – определить уровень половых гормонов в сыворотке крови и ткани ПЖ лабораторных животных при создании модели хронической ишемии.
Материалы и методы. Исследование проведено на 20 белых нелинейных половозрелых крысах-самцах. В основную группу вошли 10 крыс, у которых была смоделирована хроническая ишемия органов таза путем частичного лигирования нижней полой вены. Контрольную группу составили 10 крыс аналогичного возраста, у которых вмешательство не выполняли. Через 1,5 мес у крыс обеих групп в крови и ткани ПЖ определен уровень половых гормонов: тестостерона, дигидротестостерона и эстрадиола. У всех животных проведено морфологическое исследование ПЖ.
Результаты. Выявлено статистически значимое увеличение массы ПЖ у крыс основной группы на 16,4 % (p <0,05). У крыс с ДГПЖ и нарушением кровоснабжения ПЖ наблюдались изменения гормонального статуса – повышенный уровень тестостерона (р <0,05) и дигидротестостерона (р >0,05) в ткани предстательной железы.
Заключение. Длительно существующие ишемические нарушения кровоснабжения ПЖ могут быть триггером развития ДГПЖ вследствие увеличения концентрации тестостерона.
Список литературы
1. Emberton M., Cornel E.B., Bassi P.F. et al. Benign prostatic hyperplasia as a progressive disease: a guide to the risk factors and options for medical management. Int J Clin Pract 2008;62(7):1076–86. DOI: 10.1111/j.1742-1241.2008.01785.x.
2. Foo K.T. What is a disease? What is the disease clinical benign prostatic hyperplasia (BPH)? World J Urol 2019;37(7):1293–6. DOI: 10.1007/s00345-019-02691-0.
3. Филимонов В.Б., Васин Р.В., Костин А.А., Панченко В.Н. Влияние метаболического синдрома на развитие и клинические проявления доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Исследования и практика в медицине 2018;5(4):46–57. DOI: 10.17709/2409-2231-2018-5-4-5.
4. Каприн А.Д., Костин А.А., Кульченко Н.Г. Взаимосвязь ультразвуковых и морфологических изменений ткани предстательной железы у пациентов с доброкачественной гиперплазией на фоне консервативной терапии. Андрология и генитальная хирургия 2012;13(3):47–51.
5. Акобова Р., Рыжакин С.М. Консервативная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Вестник «Биомедицина и социология» 2019;4(2):21–4. DOI: 10.26787/nydha-2618-8783-2019-4-2-21-24.
6. Kabir A., Cyrus A. The authors reply: Impact of metabolic syndrome on response to medical treatment of benign prostatic hyperplasia. Korean J Urol 2015;56(12):847–8. DOI: 10.4111/kju.2015.56.12.847.
7. Ефремов Е.А., Шеховцов С.Ю., Меринов Д.С. и др. Изменение уровня тестостерона при эндоскопических операциях на предстательной железе. Исследования и практика в медицине 2018;5(2):48–55. DOI: 10.17709/2409-2231-2018-5-2-5.
8. Кульченко Н.Г., Яценко Е.В. Фитотерапия при воспалительных заболеваниях предстательной железы. Исследования и практика в медицине 2019;6(3):87–97. DOI: 10.17709/2409-2231-2019-6-3-8.
9. Асташов В.В., Бородин Ю.И., Юров М.А. и др. Крово- и лимфообращение в простате при дисциркуляторных нарушениях. Прикладная токсикология 2012;3(7):27–35.
10. Sun F., Crisóstomo V., Báez-Díaz C., Sánchez F.M. Prostatic artery embolization (PAE) for symptomatic benign prostatic hyperplasia (BPH): Part 2, insights into the technical rationale. Cardiovasc Intervent Radiol 2016;39(2):161–9. DOI: 10.1007/s00270-015-1233-x.
11. Ройтберг Г.Е., Дорош Ж.В. Применение врачом общей практики интегрального подхода к оценке риска прогрессирования атеросклеротического поражения сосудов у пациентов с инсулинорезистентностью. Справочник врача общей практики 2018;(5):14–9.
12. Kirpatovskii V.I., Mudraya I.S., Mkrtchyan K.G. et al. Ischemia in pelvic organs as an independent pathogenic factor in the development of benign prostatic hyperplasia and urinary bladder dysfunction. Bull Exp Biol Med 2015;158(6):718–22. DOI: 10.1007/s10517-015-2845-5.
13. Hawkins P., Morton D.B., Burman O. et al. A guide to defining and implementing protocols for the welfare assessment of laboratory animals: eleventh report of the BVAAWF/FRAME/ RSPCA/UFAW Joint Working Group on Refinement. Lab Anim 2011;45(1):1–13. DOI: 10.1258/la.2010.010031.
14. Чумаков П.И., Марченко Л.А., Кравченко И.В. Эпидемиологическое исследование распространенности возрастного гипогонадизма у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы на территории Ставропольского края. Трудный пациент 2019;17(5):36–8.
15. Wu S., He H., Wang Y. et al. Association between benign prostate hyperplasia and metabolic syndrome in men under 60 years old: a meta-analysis. J Int Med Res 2019;47(11):5389–99. DOI: 10.1177/0300060519876823.
16. Patel N.D., Parsons J.K. Epidemiology and etiology of benign prostatic hyperplasia and bladder outlet obstruction. Indian J Urol 2014;30(2):170–6. DOI: 10.4103/0970-1591.126900.
17. Azadzoi K.M., Babayan R.K., Kozlowski R., Siroky M.B. Chronic ischemia increases prostatic smooth muscle contraction in the rabbit. J Urol 2003;170(2):659–63. DOI: 10.1097/01.ju.0000064923.29954.7e.
18. Grivas N., Goussia A., Stefanou D., Giannakis D. Microvascular density and immunohistochemical expression of VEGF, VEGFR-1 and VEGFR-2 in benign prostatic hyperplasia, high-grade prostate intraepithelial neoplasia and prostate cancer. Cent European J Urol 2016;69(1):63–71. DOI: 10.5173/ceju.2016.726.
19. Попов С.В., Гусейнов Р.Г., Скрябин О.Н. и др. Иммуногистохимический анализ как метод повышения выявляемости рака предстательной железы при первичной биопсии. Исследования и практика в медицине 2019;6(1):41–9. DOI: 10.17709/2409-2231-2019-6-1-4.
20. Aaron L., Franco O.E., Hayward S.W. Review of prostate anatomy and embryology and the etiology of benign prostatic hyperplasia. Urol Clin North Am 2016;43(3):279–88. DOI: 10.1016/j.ucl.2016.04.012.
21. Madersbacher S., Sampson N., Culig Z. Pathophysiology of benign prostatic hyperplasia and benign prostatic enlargement: a mini-review. Gerontology 2019;65(5):458–64. DOI: 10.1159/000496289.
Andrology and Genital Surgery. 2020; 21: 47-53
The concentration of androgens and estrogens in benign prostatic hyperplasia
https://doi.org/10.17650/2070-9781-2020-21-4-47-53Abstract
Background. The etiology of benign prostatic hyperplasia (BPH) has not been fully studied. The main role in the induction of prostate tissue proliferation is assigned to the metabolism of testosterone. Recently, it has been reported that one of the risk factors for BPH is a chronic violation of the blood supply to the prostate.
The study objective is to determine the level of reproductive hormones in blood serum and prostate tissue when creating a model of chronic ischemia.
Materials and methods. The model of chronic pelvic ischemia was created in 10 white non-linear mature rats by partial ligation of the inferior vena cava. The control group of the study consisted of 10 male rats of the same age. After 1.5 months, we performed a hormonal study in all rats (n = 20) determining the concentration of testosterone, dihydrotestosterone and estradiol in the blood and prostate tissue. Also, in all animals (n = 20), a morphological study of the prostate was performed.
Results. We’ve found a significant increase in prostate mass in the main group of rats by 16.4 % (p <0.05). Animals with BPH and impaired blood supply to the prostate had changes in their hormonal status: increased levels of testosterone (p <0.05) and dihydrotestosterone (p >0.05) in the prostate tissue.
Conclusion. Long-term ischemic disorders in the prostate may be a trigger factor for the development of BPH due to an increase in the concentration of testosterone.
References
1. Emberton M., Cornel E.B., Bassi P.F. et al. Benign prostatic hyperplasia as a progressive disease: a guide to the risk factors and options for medical management. Int J Clin Pract 2008;62(7):1076–86. DOI: 10.1111/j.1742-1241.2008.01785.x.
2. Foo K.T. What is a disease? What is the disease clinical benign prostatic hyperplasia (BPH)? World J Urol 2019;37(7):1293–6. DOI: 10.1007/s00345-019-02691-0.
3. Filimonov V.B., Vasin R.V., Kostin A.A., Panchenko V.N. Vliyanie metabolicheskogo sindroma na razvitie i klinicheskie proyavleniya dobrokachestvennoi giperplazii predstatel'noi zhelezy. Issledovaniya i praktika v meditsine 2018;5(4):46–57. DOI: 10.17709/2409-2231-2018-5-4-5.
4. Kaprin A.D., Kostin A.A., Kul'chenko N.G. Vzaimosvyaz' ul'trazvukovykh i morfologicheskikh izmenenii tkani predstatel'noi zhelezy u patsientov s dobrokachestvennoi giperplaziei na fone konservativnoi terapii. Andrologiya i genital'naya khirurgiya 2012;13(3):47–51.
5. Akobova R., Ryzhakin S.M. Konservativnaya terapiya dobrokachestvennoi giperplazii predstatel'noi zhelezy. Vestnik «Biomeditsina i sotsiologiya» 2019;4(2):21–4. DOI: 10.26787/nydha-2618-8783-2019-4-2-21-24.
6. Kabir A., Cyrus A. The authors reply: Impact of metabolic syndrome on response to medical treatment of benign prostatic hyperplasia. Korean J Urol 2015;56(12):847–8. DOI: 10.4111/kju.2015.56.12.847.
7. Efremov E.A., Shekhovtsov S.Yu., Merinov D.S. i dr. Izmenenie urovnya testosterona pri endoskopicheskikh operatsiyakh na predstatel'noi zheleze. Issledovaniya i praktika v meditsine 2018;5(2):48–55. DOI: 10.17709/2409-2231-2018-5-2-5.
8. Kul'chenko N.G., Yatsenko E.V. Fitoterapiya pri vospalitel'nykh zabolevaniyakh predstatel'noi zhelezy. Issledovaniya i praktika v meditsine 2019;6(3):87–97. DOI: 10.17709/2409-2231-2019-6-3-8.
9. Astashov V.V., Borodin Yu.I., Yurov M.A. i dr. Krovo- i limfoobrashchenie v prostate pri distsirkulyatornykh narusheniyakh. Prikladnaya toksikologiya 2012;3(7):27–35.
10. Sun F., Crisóstomo V., Báez-Díaz C., Sánchez F.M. Prostatic artery embolization (PAE) for symptomatic benign prostatic hyperplasia (BPH): Part 2, insights into the technical rationale. Cardiovasc Intervent Radiol 2016;39(2):161–9. DOI: 10.1007/s00270-015-1233-x.
11. Roitberg G.E., Dorosh Zh.V. Primenenie vrachom obshchei praktiki integral'nogo podkhoda k otsenke riska progressirovaniya ateroskleroticheskogo porazheniya sosudov u patsientov s insulinorezistentnost'yu. Spravochnik vracha obshchei praktiki 2018;(5):14–9.
12. Kirpatovskii V.I., Mudraya I.S., Mkrtchyan K.G. et al. Ischemia in pelvic organs as an independent pathogenic factor in the development of benign prostatic hyperplasia and urinary bladder dysfunction. Bull Exp Biol Med 2015;158(6):718–22. DOI: 10.1007/s10517-015-2845-5.
13. Hawkins P., Morton D.B., Burman O. et al. A guide to defining and implementing protocols for the welfare assessment of laboratory animals: eleventh report of the BVAAWF/FRAME/ RSPCA/UFAW Joint Working Group on Refinement. Lab Anim 2011;45(1):1–13. DOI: 10.1258/la.2010.010031.
14. Chumakov P.I., Marchenko L.A., Kravchenko I.V. Epidemiologicheskoe issledovanie rasprostranennosti vozrastnogo gipogonadizma u patsientov s dobrokachestvennoi giperplaziei predstatel'noi zhelezy na territorii Stavropol'skogo kraya. Trudnyi patsient 2019;17(5):36–8.
15. Wu S., He H., Wang Y. et al. Association between benign prostate hyperplasia and metabolic syndrome in men under 60 years old: a meta-analysis. J Int Med Res 2019;47(11):5389–99. DOI: 10.1177/0300060519876823.
16. Patel N.D., Parsons J.K. Epidemiology and etiology of benign prostatic hyperplasia and bladder outlet obstruction. Indian J Urol 2014;30(2):170–6. DOI: 10.4103/0970-1591.126900.
17. Azadzoi K.M., Babayan R.K., Kozlowski R., Siroky M.B. Chronic ischemia increases prostatic smooth muscle contraction in the rabbit. J Urol 2003;170(2):659–63. DOI: 10.1097/01.ju.0000064923.29954.7e.
18. Grivas N., Goussia A., Stefanou D., Giannakis D. Microvascular density and immunohistochemical expression of VEGF, VEGFR-1 and VEGFR-2 in benign prostatic hyperplasia, high-grade prostate intraepithelial neoplasia and prostate cancer. Cent European J Urol 2016;69(1):63–71. DOI: 10.5173/ceju.2016.726.
19. Popov S.V., Guseinov R.G., Skryabin O.N. i dr. Immunogistokhimicheskii analiz kak metod povysheniya vyyavlyaemosti raka predstatel'noi zhelezy pri pervichnoi biopsii. Issledovaniya i praktika v meditsine 2019;6(1):41–9. DOI: 10.17709/2409-2231-2019-6-1-4.
20. Aaron L., Franco O.E., Hayward S.W. Review of prostate anatomy and embryology and the etiology of benign prostatic hyperplasia. Urol Clin North Am 2016;43(3):279–88. DOI: 10.1016/j.ucl.2016.04.012.
21. Madersbacher S., Sampson N., Culig Z. Pathophysiology of benign prostatic hyperplasia and benign prostatic enlargement: a mini-review. Gerontology 2019;65(5):458–64. DOI: 10.1159/000496289.
